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圖 新聞投稿
2021-10-12
基因遺傳如何影響記憶學習?
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圖一:模擬甲基化蛋白2的穩態調節。模擬正常與患病大腦中甲基化蛋白2與合成小分子RNA的穩態調控,甲基化蛋白2通過合成小分子RNA,活化神經滋養因子正負平衡調控甲基化蛋白表現,進而影響大腦記憶與學習功能。

【本篇報導由科學教育中心 李麗卿助理研究學者研究團隊提供】

本研究的目的在探討表觀遺傳因素如何影響學習記憶與科學學習。過去研究顯示,遺傳因素影響科學學習大約佔了60%的變異(Polmin & Haworth, 2008),然而,最近研究顯示基因與環境交互作用(表觀遺傳),可能是影響大腦發育、大腦可塑性以及學習行為最主要的因素:環境因子可活化細胞內信號通路,改變表觀遺傳基因的狀態。而表觀遺傳基因會透過神經生理影響神經可塑性,進而調控學習與記憶。在表觀遺傳因素的研究中,非編碼小分子RNA(MicroRNA)目前被認為是調控大腦發育及認知學習記憶的首要因子。本研究的目的即在探討大腦可塑性相關神經路徑中的非編碼小分子RNA與認知能力、科學學習成效間的關係。此外,本研究亦探討遺傳因素,包括遺傳和表觀遺傳學,如何影響青少年認知功能與科學學習記憶。若能發現學習環境與遺傳如何進行交互作用,將在適性化學習的學術與實務面上提供重要啟發。

本研究的目的是探討基因(包括表觀遺傳學,epigenetics)因素如何影響工作記憶與科學學習。儘管遺傳因素影響腦發育和行為變化的變異大約60%左右,然而,最近研究顯示大腦的可塑性和表觀遺傳因素,才是影響大腦發育和行為變化的主要因素。尤其,在這些表觀遺傳因素的研究中,非編碼小分子RNA(MicroRNA)已經成為了主要調控影響大腦發育及認知學習記憶的首要因素。本研究的首要目的是探討工作記憶、認知風格與青少年學習成就之間的關係;第二個目的是要調查是否遺傳因素,包括遺傳和表觀遺傳學,對青少年工作記憶和認知功能發揮作用的相關性。在科學教育工作記憶和認知機制之間的相互作用也是研究重點。我們將以研究結果開發適合的教學措施,支持學生科學學習。

研究成果主要為「非編碼小分子RNA(miR)與CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)兩種表觀遺傳(Epigenetic)調控因子的平衡與學習記憶的相關性」。根據前人的研究,CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)的表現量太高或太低都會造成嚴重的神經發育缺失,造成蕾特氏症(Rett syndrome)和自閉症譜系障礙(autism spectrum disorders)。為了瞭解CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)如何調控基因與蛋白的表現,進而影響學習記憶的分子機制,我們利用可調控單一基因表現之人類神經瘤細胞株(SH-SY5Y)作為研究工具,探究CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)的分子機轉,與非編碼小分子RNA(miR)的平衡調控,用以推估學生血漿樣本中小分子RNA(miR)以及相關影響重要基因(包括:CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)、神經滋養因子(BDNF)、環磷酸腺苷反應調節因子(CREB))的量及預測影響學習記憶、認知負荷的路徑與機制。我們發現基測成績較差的學生(二十百分比以下),其血液樣本中含較高的CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)表現量,此時藉由高MeCP2表現之神經細胞株的反應,我們已證實藉由活化神經滋養因子(BDNF),增加合成小分子RNA(miRNA-132),進而負回饋抑制CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)的表現,研究結果證實學生的學習成績與CpG甲基化結合蛋白2(MeCP2)的表現量呈現負相關,且更進一步證實藉由miRNA-30a-5p負回饋調控BDNF的表現 (Lee et al., 2019)。

總觀現今國內外研究,表觀基因調控記憶學習已成為研究焦點,本著這兩年的研究成果,我們堅持研究團隊對ECNG(教育、認知心理學、神經科學、基因體學)的初衷,探討學習記憶與行為的相關機制,研究的最終目的是了解調控影響學習記憶的機轉,我們的研究結果將應用在開發適合的教學措施,以支持學生科學學習。

原文出處:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30806012/

本文出處:研究發展處研究亮點

原始連結:https://rh.acad.ntnu.edu.tw/tw/article/content/103

李麗卿 助理研究學者 | 科學教育中心李博士的博士研究主題是第十七型脊髓小腦運動失調症(SCA17)的致病機轉,內容包含基礎生物醫學的基因遺傳及蛋白質功能研究。六年前李博士的研究主軸轉至科學教育,以生物醫學為基礎,參與科學教育相關的ECNG(教育、認知心理學、神經科學、基因體學)跨領域研究,探索人類學習、記憶和行為的機制,期望透過基因遺傳及功能分析,來解析複雜的科學學習機制,提供「適性化」教學重要支持。

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